В прошлом году Бранд и его команда обнаружили, что у Danio rerio за продукцию новых нейронов во время регенерации мозговой ткани ответственны лучевые глиальные стволовые клетки. При этом было не ясно, что активирует клетки к делению. Предположили, что запускать реакцию может воспаление, как неизменный спутник повреждения тканей. Бранд и его коллеги вводили Zymosan А — иммуногенный фактор, полученный из дрожжей — в мозг Danio rerio, чтобы вызвать воспаление в отсутствие раны. Они обнаружили что, подобно травмированию головного мозга, это вызывает значительную пролиферацию глиальных клеток. При этом у рыб с подавленным иммунным ответом, травма головного мозга не вызывала регенерацию, что указывает на роль воспаления в этом процессе. Затем, учёные попытались найти гены, уровень экспрессии которых в глиальных клетках отличался между травмированными и неповрежденными тканями. Они нашли ряд генов, один из которых привлёк внимание в особенности. Это был ген цистеинил-лейкотриенового рецептора (Cystlr1), который связывает сигнальные молекулы лейкоцитов – лейкотриены. Блокирование рецептора вызывало подавление регенеративного потенциала. Более того, введение только одних лейкотриенов в мозг вызывало пролиферацию клеток так же как и введение Zymosan А или травмирование тканей. «Воспаление у Danio rerio и млекопитающих значительно отличается, – поясняет Гао Ли Минг, профессор нейоробиолог из Униврситета Джона Хопкинса. – У млекопитающих воспаление в мозге ингибирует регенерацию, потому что это ведёт к формированию рубцов, а не новых нейронов». Несмотря на это Филип Попович, преподаватель нейробиологии в Университете штата Огайо, заявляет, что новые данные могут помочь идентифицировать ключевые точки в сигнальных каскадах и активные субстанции, которые необходимы для запуска регенерации, но отсутствуют у млекопитающих.
Источник:
перевод