Учёные предположили, что развитие гиперсомнии происходит по тому же механизму, по которому действуют некоторые препараты от бессонницы. А именно через стимуляцию так называемых GABAa-рецепторов. Их лиганд – GABA – нейротрансмиттер, подавляющий работу нервной системы. Для поиска вещества, стимулирующего рецептор, были отобраны 32 пациента с гиперсомнией. У них был осуществлён забор цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Далее эта жидкость добавлялась к клеткам, генетически модифицированным для экспрессии GABAa-рецепторов. Измерение электрических микротоков должно было указать на активацию рецепторов. Но ничего не произошло. Однако добавление в эту ЦСЖ лиганда – GABA и последующее воздействие этой смесью на клетки показало активацию рецепторов в 2 раза более мощную, чем при добавлении просто GABA. Опыт с ЦСЖ от здоровых людей такой зависимости не показал. Таким образом, учёные пришли к выводу, что ЦСЖ пациентов с гиперсомнией содержит вещество, вероятно пептид, увеличивающее, наподобие валиуму, чувствительность рецепторов. Исследователи предложили 7 пациентам принимать «flumazenil», вещество конкурентно связывающее рецепторы бензодиазепина, основного компонента валиума. После приема препарата показатели пациентов вернулись практически к норме и эффект продлился несколько часов. При длительном применении одна из пациенток смогла вернуться к нормальной жизни и продолжить работу, с которой вынуждена была уйти 4-мя годами ранее.
Результаты исследования, «конечно, провокационны, - говорит Клиффорд Сэпер – нейробиолог из Harvard Medical School, - хотя они должны будут копироваться в большем, двойном слепом анализе, чтобы быть действительно убедительными». В данный момент исследователи заняты поиском финансирования для идентификации таинственного вещества, влияющего на рецепторы.
Источник:
перевод