Уверен, что большенство моих коллег и соратников пользовался для регенерации костной ткани или стимуляции репаративного остеогенеза гидроксиапатитом.....

Но меня интересует тот факт, что даже полученный из костной ткани, а не только из почвы, он не участвует в образовании костных структур, тоесть не хочет интегрироваться в молодую кость..., кроме того минеральный гидроксиапатит вообще не резорбируется...
Хотя деминенерализованный матрикс худо-бедно интегрирует, но все равно резорбируется...

Так из этого вопорос, а почему тогда его все пытаются впендюрить в костную ткань?

Так может потому, что он более популярен?? Да и в последнее время все чаще используют композитные материалы на основе гидроксиапатита, а не чистый.
А вот насчет полного отсутсвия резорбции не уверен. Есть она, только замедленная...
Поверхность керамики на основе кальция подвергается растворению и осаждению. Это приводит к формированию карбонатсодержащего слоя гидроксиапатита, который является опорой для образующих кость клеток. Так что гидроксиапатит частично моделируется и резорбируется. А полностью резорбироваться ему и не нужно, т.к. он имеет хорошую механическую устойчивость и может взять на себя опорную функцию.
Поэтому при определенных условиях имеет смысл использовать именно гидроксиапатит.
А еще можно получить гидроксиапатит с заданными свойствами...

Да еще вот к вопросу остеоинтеграции ссылочка...
science direct

Привет Вам Перцы из снежной России!

На счет того что ему резорбироваться не нужно это не так, так как в отсутствие правильной ориентации остеонов и костных балок по осевым линиям ведет к неминуемым рефрактурам. Места с нарушеной остеоархитектоникой уязвимы при критических нагрузках. Это показано в работах...

Про резорбируемость: в хирургии материал резорбируеющеся более 12 мес. считается не резорбируемым

Вот веселые картинки, коорые мне очень нравятся..

Картинка 1. Ксеногенный костный гидроксиапатит в челюсти собаки (Bioss)

Как видно 3 мес. интеграция 0

Смотрим дальше

Картинка 2. Тот же теже, но 6 мес. Картина завершенного репаративного остеогенеза.

Как был так и остался инородными телами в костной ткани

На закуску еще и гиста

Роман, а Вы что думаете по этому поводу?

Судя по картинкам, в место дефекта были введены гранулы гидроксиапатита.
Вот он и стимульнул репарацию, и довольно хорошо (что наверняка и было целью исследования). Только как же он интегрируется в кость со своей гладкой поверхностью и без пор? За что там клеткам зацепиться?
А что если смоделировать цельной блок гидроксиапатита под размеры дефекта, да еще пористый, чтобы костная ткань туда вросла?

Поры видны на картинке, он пористый, это ж кость депротеинезированная....

Ну да, каюсь. Проглядел я поры.
Ну и что? Размер их и количество играют большую роль в интеграции, нежели наличие.

Поры, шморы не в этом дело!

Дело в том, что мне кажется - что гидроксиапатит тока индуктор! Ибо сначала идет синтез ВКМ затем минерализация с участием фосфотазы, а из этого вывод:

Гидроксииапатит является только лишь условно биорезорбируемым остеоиндуктором, он не интегрирует в молодую кость, не участвует с создании ВКМ, находясь в виде гранул в межклеточном веществе длительное время негативно сказывается на механической прочности...
Спрашивается почему мир по нему с ума сходит?

Вот именно ЭТО мне не понятно....

популярен поскольку КАКБЫ соответсвует природному минералу кости, уж больно много денег комании вложили в эту идею, теперь нужно отыграть их обратно
по картинкам - новая кость - оч. хорошая, ретикулофиброзная с признаками ремоделирования в пластинчатую. только это микрогранулы гидроксиапатита, следовательно макропоры есть, что касается микропор - об их количестве и диаметре судить нельзя по этим картинкам. как показано в отечественных работах, для осчтеогенной дифференцировки требуется от 1 до нескольких (до 10) ангстрем.
Хотя, на мой взгляд - макро - важнее.
да, на первой картинке - полное фиаско экспериментаторов, только рвст - по сути имплантат воспринят организмом как инородное тело

Ну вот о том то и речь Роман.... Спасибо за отклик!
Все понял будем в "Консерватории поправлять!"

По-поводу гидроксиапатита..... Во-первых, он используется, как биоактивная составляющая имплантата - композита (в контексте моего материала Стекло - гидроксиапатит) и это не теория, а проверенная клиническими исследованиями практика. Во-вторых, да, он резорбирует медленно.. НО, он все-таки резорбирует, даже если это происходит втечение трех лет, допустим! Действительно, с медицинской точки зрения это считается слишком долго, но главное результат, а не теоретические рассуждения! А результат показал, что втечение двух-трех лет кость полностью восстанавливается. Скорость этого процесса зависит, конечно, от организма каждого конкретного пациента и у некоторых это происходит и до года.
Уважаемые специалисты! Приглашаю Вас посетить сайт и форум призванные объединить специалистов - материаловедов, а также химиков, биоинженеров и технологов. http://biobone.getbb.ru/ Буду рада сотрудничеству!

Посмотрите книгу А.В. Карлов, В.П. Шахв Системы внешней фиксации и регуляторные механизмв оптимальной биомеханики STTТомск 2001 480 с., где многие вопросы теоретического и практического применения кальциофосфатов, в том числе и гидроксиапатита довольно подробно изложено.
Всех благ и многие вопросы были бы зактрыты

Уважаемы Шах!

А как почитать книгу то, а то в продаже ее нету!

Спасибо за любые предложения

Материал биодеградирующий 3 года считается не резорбируемым. Если засунуть железную губку она тоже резорбируется и если повезет кость вырастет!

Ну, Вы и загнули а про металлоз не слыхали, а про капсулирование? Когда резорбирует гидроксиапатит, то кость не может быть, а вырастает

Ха-ха! Я в курсе в том то и шутка! Остеогенез в части случаев идет с материнской кости и может завершиться регенерацией, даже нормальной, но не всегда. Про металл забудте! Это позапрошлый век!

Про гидроксиапатит проверим в экспериментальной модели, пока предварительные собственные не опубликованые данные свитетельствуют о приобладании процессов склероза в месте имплантации и отсутствии остеогенеза через 30 дней! Посмотрим что через 4 мес. будет. А про резорбцию я воще молчу!

Дело в том, что степень резорбируемости зависит от условий синтеза гидроксиапатита и ее можно регулировать! существует несколько типов гидрокисапатита, условно, резорбируемый и нерезорбируемый... У Вас, по всей видимости, второй вариант.. Вы гидроксиапатитом какой марки пользуетесь?

"BioOss"

Осторожней с гидроксиапатитом! Не знаю, что там в учебниках пишут, но видел несколько статей и данные на конференции (2009-2010 гг), которые ясно демонстрируют - клетки там дохнут, на этом самом гидроксиапатите. С моей доморощенной точки зрения клеточного биолога, а также по опубликованной работе одного постдока из нашей лабы, клетки поглащают кристалл, доставляют его в лизосомы, там он успешно растворяется и усе активация клеточной смерти. Так что по идее, пока все микрокристаллы не исчезнут, никакого остеогенеза там нет, а то, что остается "нерастворенное" просто служит матриксом. Так что должно быть супер важно - размер кристаллов и т.д. Даже теоретически гидроксиапатит не может вызывать нормальной минерализации. Действительно, если клетка дохнет, то апоптические тела тоже отлично кристаллизуют - только это не тот минерал, что был ранее (т.к. никто матриксные везикулы там просто не секретируют). Опять же, дохнущие клетки могут экспрессировать маркеры остеогенеза - но это уже не тот самый остегенез.

ПС Мы вообще изучаем минерализацию...сосудов человека, а про кости и хрящи Я читаю мало:-)

А ссылой киньте на работу плиз!
Или хотя б название

Работа, в которой клетки "сажали" на гидроксиапатит скорее всего так и не опубликована (скорее всего), а вот данные по гибели клеток от кристаллов вот тут: PMID: 18669918

Напишите. если будет нужна полная версия - Я могу прислать на мыло.